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Tipo: Agentes Hormonales

En el siglo XIX se comenzó a observar la relación de dependencia de determinados tumores, como el cáncer de mama y de próstata, con las hormonas sexuales. Beatson, en 1886, demostró la eficacia de la castración en el cáncer de mama. Se observó que la realización de una ooforectomía o una orquiectomía producían regresión del tumor, por lo que fueron técnicas muy utilizadas hasta el descubrimiento de fármacos que producían resultados similares y evitaban la cirugía. Investigaciones posteriores en el siglo XX, como la de Jensen relativa a los receptores hormonales de las células, permitieron conocer mejor la hormonodependencia de los tumores y el mecanismo por el cual las hormonas actúan como promotores del desarrollo tumoral.

Las hormonas esteroideas proceden de la modificación de la molécula de colesterol a nivel del ovario, testículos y adrenal. Su síntesis y liberación están reguladaa por las hormonas hipofisarias LH, FSH, ACTH. La liberación de estas hormonas además está regulada por los factores liberadores hipotalámicos LHRH que, a su vez, son regulados negativamente(feedback negativo) por los niveles séricos de hormonas. En las mujeres premenopáusicas los estrógenos son sintetizados en el ovario. En la menopausia, las hormonas esteroideas proceden de las adrenales, que sintetizan androstendiona, siendo ésta transformada en estrógenos en los tejidos grasos periféricos, gracias a la intervención de la enzima aromatasa. En los varones, la testosterona y la androstendiona son transformadas en dihidrotestosterona por la enzima 5- alfa reductasa en los tejidos diana.

Los tejidos responden al tratamiento hormonal porque existen receptores específicos, que son proteínas con varios dominios, entre ellos los de unión a ligando y de unión al DNA. Estos últimos permiten el incremento de la transcripción de genes relacionados con factores de crecimiento (TGF-a, IGF-1, PDGF) o sus receptores (IGF-1r, EGFR).

Actualmente se han identificado receptores hormonales en los siguientes tumores: cáncer de mama (estrógenos y progesterona), cáncer de próstata (andrógenos), melanoma (estrógenos), cáncer de endometrio (progesterona), carcinoma renal (progesterona) y otros menos estudiados como los tumores cerebrales y los linfomas. La unión de las hormonas a los receptores en la membrana citoplasmática induce la transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo celular, uniéndose a un receptor nuclear y poniéndose en marcha una serie de mecanismos a nivel metabólico. El resultado final es la síntesis proteica con la promoción del crecimiento y la reproducción celular. Cuando se impide la acción estimulante de la hormona sobre la neoplasia se produce la regresión del tumor.

Existen múltiples agentes hormonales que se utilizan en el tratamiento de los pacientes oncológicos. Estarían indicados sobre todo en el tratamiento de cánceres con dependencia hormonal como los de mama, próstata y endometrio, aunque también se utilizan en el tratamiento de síndromes paraneoplásicos, como el síndrome carcinoide, o de síntomas relacionados con el tumor como la anorexia.

El tratamiento hormonal puede actuar sobre el mecanismo de producción de las hormonas inhibiendo su síntesis sobre los receptores celulares e impidiendo su unión con las hormonas circulantes; en este caso hablamos de hormonoterapia supresiva. La hormonoterapia aditiva se basa en la administración de hormonas que actúan inhibiendo o modificando las hormonas implicadas en la producción del tumor.

Categoría: Antiandrógenos

Un antiandrógeno o antagonista androgénico, es un grupo de fármacos que ejercen una acción antagonista o supresión hormonal capaz de prevenir o inhibir los efectos biológicos de los andrógenos u hormonas sexuales masculinas en las respuestas normales de los tejidos corporales a estas hormonas.

Los antiandrógenos normalmente actúan bloqueando los receptores androgénicos, compitiendo con los sitios de unión en la superficie de las células, literalmente obstruyendo la función de los andrógenos.

Diana:

Nombre:

Ciproterona

Comercial:

Androcur ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: La ciproterona acetato es un derivado de la Progesterona al que se le conocen propiedades antiandrogénicas. Es el antiandrógeno más empleado en Europa. Posee efecto antagonista del receptor y también actúa como antigonadotrópico merced a su efecto progestacional. También presenta actividad progestagénica.

http://es.wikipedia.org/wiki/Ciproterona

¿En qué casos sirve?
El acetato de ciproterona es un anti-androgénico esteroidal (más conocido comercialmente como Androcur) que se utiliza para el tratamiento de diversas enfermedades.

En el hombre, para reducir el impulso sexual exacerbado, el priapismo, la hiperplasia benigna de próstata, para el tratamiento anti-androgénico en carcinoma inoperable de próstata, y para transexuales femeninos en conjunto con suplementos de estrógenos.


En la mujer, manifestaciones graves de androgenización, por ejemplo, hirsutismo muy intenso en la edad fértil (aparición de vello por todo el cuerpo) alopecia androgénica severa, a menudo acompañada de cuadros de acné y seborrea.

Debido a sus propiedades antiandrogénicas, el acetato de ciproterona se usa en la mujer como una alternativa de tratamiento médico para la caída del cabello.

Es importante recordar que los anti-andrógenos debe ser utilizados con extrema cautela y siempre con un riguroso control médico. Los fármacos con antiandrógenos pueden afectar severamente el desarrollo del feto cuando son utilizados durante el embarazo, por eso nunca debe ser tomado por mujeres con alguna posibilidad de quedar embarazadas.

Cómo actúa:
El acetato de ciproterona es un derivado de la progesterona al que se le conocen propiedades antiandrogénicas. Se prescribe para bloquear la infiltración de dihidrotestosterona (DHT) y su efecto sobre los receptores de andrógenos.

Inhibe la unión de los andrógenos a los receptores de la glándula sebácea anulando el paso de testosterona a dihidrotestosterona, disminuyendo así la producción de sebo.

También el acetato de ciproterona tiene una actividad progestacional débil que resulta en la supresión parcial de la gónado tropina pituitaria. Esto, a posteriori, tiene la consecuencia de disminuir los niveles de suero en la testosterona.

En lo concerniente a su acción en los casos de personas con problemas capilares de caída del cabello, el acetato de ciproterona puede ser eficaz en limitar esa caída ya que actúa como una droga antiandrogénica directa, pues tiene la capacidad de aminorar la producción de la hormona del andrógeno, con los niveles inferiores de la testosterona bloqueando el atascamiento de la dihidrotestosterona (DHT) a los receptores de DHT.

También en aquellas mujeres que tienen excesiva producción de andrógeno o parecen haber resultado demasiado sensibles sus cuerpos a la actividad androgénica se suele recetar el acetato de ciproterona.

Este fármaco es a su vez conocido como un importante bloqueador de la dihidrotestosterona también en los receptores de las células del carcinoma prostático.

Efectos adversos y secundarios:
Los efectos colaterales que puede generar el acetato de ciproterona hacen que su uso para combatir la alopecia sea muy poco recomendable, al menos en los hombres.

Las mujeres suelen tolerar mejor sus efectos secundarios, aunque tampoco se lo suele recomendar por su toxicidad a largo plazo y, en algunos lugares como en EE.UU, solamente se lo receta como último recurso para combatir la alopecia.

- Entre los efectos secundarios leves suelen ser habituales:

* Escasa concentración.
* Sequedad de la piel.
* Dolores de cabeza.
* Las náuseas.
* El estreñimiento.
* Las depresiones.
* Edemas.
* Cansancio.
* Libido disminuida.


Los hombres que toman Androcur o acetato de ciproterona pueden experimentar esos incómodos e indeseables efectos secundarios como:

* La disfunción eréctil y falta de libido.
* Inhibición de la espermatogénesis.
* Ginecomastia (crecimiento de pechos).


Otros efectos secundarios provocados por el acetato de ciproterona incluyen:

* Toxicidad hepática.
* Reducción de respuesta a la ACTH.
* La función adrenal suprimida y los bajos niveles de cortisol.
* Supresión en la producción de estrógeno, con lo que puede surgir la osteoporosis.

http://www.recuperarelpelo.com/noticias/acetato-de-ciproterona.html

Vídeo:

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