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Tipo: Radiaciones

La radiación que se usa para tratar el cáncer se llama radiación ionizante debido a que forma iones (partículas que poseen carga eléctrica) en las células de los tejidos por los que pasa. Esto puede destruir células o modificar genes de manera que las células no pueden crecer.

Otras formas de radiación como las ondas de radio, las microondas y las ondas de luz son radiación no ionizante. Estos tipos de radiación no tienen mucha energía y no pueden formar iones.

La radiación ionizante se puede clasificar en dos tipos importantes:

Fotones (rayos X y rayos gamma), que son los que se usan más ampliamente.
Radiación con partículas (electrones, protones, neutrones, partículas alfa y partículas beta).

Algunos tipos de radiación ionizante tienen más energía que otros. Cuanto mayor sea la energía, más profundamente puede penetrar la radiación en los tejidos. El comportamiento de cierto tipo de radiación es importante para planear los tratamientos con tal radiación. El oncólogo especialista en radiación (un médico especializado para tratar con radiación a los pacientes de cáncer) selecciona el tipo y la energía de la radiación que son más adecuados para el cáncer de cada paciente.

Categoría:

Diana:

Nombre:

Fósforo-32

Comercial:

Estado: Experimentación

Tratamientos con base científica que actualmente están en fase de experimentación o todavía no usados en humanos.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Fig 1. Inhibition of cell growth by [32P] PO4 or [90Y].

The WST-1 proliferation assay was done to determine the level of cell killing by 32P or by 90Y. BALB/c tumor CRL2836 cells or HeLa S3 cells were exposed to 0 Ci, 1 μCi, 2.5 μCi, or 5 μCi in complete medium. After 24 hours, the medium was changed and cells were grown in non-radioactive complete medium. WST-1 cell proliferation assays were done at Days 1, 2, 3, 4, and 5 in triplicate. The mean is shown plus/minus the standard deviation. The student’s two-sided t-test determined the P value shown.

Fig 2. Determination of double-strand DNA breaks in cells caused by exposure to [32P]PO4 or 90Y.

HeLa S3 cells or mouse BALB/c CRL2836 cells were grown in multiple sections of chamber slides and exposed to 0 μCi or 3 μCi of [32P]PO4 or 90Y in complete medium at Day 0. After 24 hours, the medium was changed and cells were grown in non-radioactive complete medium. At Day 1, 2, or 3 the presence of double-strand DNA breaks in the cells was determined by staining for phosphorylated H2-AX histones which indicate double-strand DNA damage.

Fig 3. Characterization of 32P uptake by the cell.

A. 32P is directly incorporated into cellular DNA. Mouse CRL2836 or human HeLa S3 cell lines were incubated overnight with 32P[PO4] and then grown for 48 h in non-radioactive medium (lanes 1 through 4), or grown for 24 h in non-radioactive medium, grown for 24 h with 32P[PO4], and then grown for 24 h in non-radioactive medium (lanes 5 through 8), or grown for 48 h in non-radioactive medium, then grown for 24 h with 32P[PO4] (lanes 9 through 12). The extracted nucleic acids were incubated with DNase I, the digestion products were run on a 5% polyacrylamide gel and exposed to film. B. Apoptosis induced by 32P in mouse CRL2836 cells. Mouse CRL2836 cells were incubated with 0, 2.5, 5, 10 or 20 μCi 32P[PO4] for 24 h, and non-radioactive medium added for an additional 24 h. Protein was extracted from each well and analyzed for apoptosis by western blots using antibody to cleaved caspase-3 protein (Lanes 1 through 5). Antibody against beta-actin was used to verify identical amounts of protein were loaded (lanes 6 through 10).

Fig 4. Inhibition of BALB/c syngeneic tumor growth by [32P]PO4.

Syngeneic BALB/c CRL2836 tumors were established in the rear flanks of BALB/c mice at Day 0. After ten days, during which the tumors became well vascularized, mice received an injection of 5 μCi of [32P]PO4 intravenously via the tail vein. The tumor volumes are shown as the mean of six tumors plus/minus the standard error of the mean. The student’s two-sided t-test determined the P value shown. Inset: Representative picture at 35 days post CRL2836 cell injection, showing two control mice on the left, and one mouse that received one 5 uCi [32P]PO4 dose (right).

***

Fig. 1. Inhibición del crecimiento celular por [32P] PO4 o [90Y].

Se realizó el ensayo de proliferación WST-1 para determinar el nivel de destrucción celular por 32P o por 90Y. Se expusieron células tumorales BALB/c CRL2836 o células HeLa S3 a 0 Ci, 1 μCi, 2,5 μCi o 5 μCi en medio completo. Tras 24 horas, se cambió el medio y las células se cultivaron en medio completo no radiactivo. Los ensayos de proliferación de células WST-1 se realizaron en los días 1, 2, 3, 4 y 5 por triplicado. Se muestra la media más/menos la desviación estándar. La prueba t de Student de dos caras determinó el valor P mostrado.

Fig. 2. Determinación de roturas de ADN de doble cadena en células causadas por la exposición a [32P]PO4 o 90Y.

Se cultivaron células HeLa S3 o células de ratón BALB/c CRL2836 en múltiples secciones de portaobjetos de cámara y se expusieron a 0 μCi o 3 μCi de [32P]PO4 o 90Y en medio completo en el Día 0. Después de 24 horas, se cambió el medio y las células se cultivaron en medio completo no radiactivo. En el Día 1, 2 o 3 se determinó la presencia de roturas de ADN de doble cadena en las células mediante tinción para histonas H2-AX fosforiladas que indican daños en el ADN de doble cadena.

Fig. 3. Caracterización de la captación de 32P por la célula.

A. El 32P se incorpora directamente al ADN celular. Las líneas celulares CRL2836 de ratón o HeLa S3 humana se incubaron durante la noche con 32P[PO4] y luego se cultivaron durante 48 h en medio no radiactivo (carriles del 1 al 4), o se cultivaron durante 24 h en medio no radiactivo, se cultivaron durante 24 h con 32P[PO4] y luego se cultivaron durante 24 h en medio no radiactivo (carriles del 5 al 8), o se cultivaron durante 48 h en medio no radiactivo y luego se cultivaron durante 24 h con 32P[PO4] (carriles del 9 al 12). Los ácidos nucleicos extraídos se incubaron con DNasa I, los productos de la digestión se corrieron en un gel de poliacrilamida al 5% y se expusieron a una película. B. Apoptosis inducida por 32P en células CRL2836 de ratón. Las células CRL2836 de ratón se incubaron con 0, 2,5, 5, 10 o 20 μCi 32P[PO4] durante 24 h, y se añadió medio no radiactivo durante 24 h adicionales. Se extrajo proteína de cada pocillo y se analizó la apoptosis mediante western blots utilizando anticuerpo contra la proteína caspasa-3 escindida (carriles 1 a 5). Se utilizó anticuerpo contra beta-actina para verificar que se cargaban cantidades idénticas de proteína (carriles 6 a 10).

Fig. 4. Inhibición del crecimiento de tumores BALB/c singénicos por [32P]PO4.

Se establecieron tumores singénicos BALB/c CRL2836 en los flancos traseros de ratones BALB/c en el día 0. Después de diez días, durante los cuales los tumores no crecieron, se les administró [32P]PO4. Después de diez días, durante los cuales los tumores se vascularizaron bien, los ratones recibieron una inyección de 5 μCi de [32P]PO4 por vía intravenosa a través de la vena de la cola. Los volúmenes tumorales se muestran como la media de seis tumores más/menos el error estándar de la media. La prueba t de student de dos caras determinó el valor P mostrado. Inserción: Imagen representativa a los 35 días tras la inyección de células CRL2836, que muestra dos ratones de control a la izquierda, y un ratón que recibió una dosis de 5 uCi [32P]PO4 (derecha).

***

El fósforo-32, un fármaco clínicamente disponible, inhibe el crecimiento del cáncer induciendo la rotura de la doble cadena del ADN.

Publicado: 1 de junio de 2015

Resumen

Los radioisótopos que emiten electrones (partículas beta), como el radioyodo, pueden destruir eficazmente las células diana, incluidas las cancerosas. El 32P[PO4] acuoso es un emisor beta puro que se ha utilizado durante varias décadas para tratar enfermedades mieloproliferativas humanas no malignas. El 32P[PO4] se comparó directamente con un emisor beta puro más potente, el isótopo 90Y de importancia clínica. In vitro, el 32P[PO4] fue más eficaz en la destrucción de células que el isótopo más potente, el 90Y (P ≤ 0,001) y también causó muchas más roturas de ADN de doble cadena que el 90Y. In vivo, una única dosis intravenosa baja de 32P elemental acuoso inhibió significativamente el crecimiento tumoral en el modelo de cáncer murino singénico (P ≤ 0,001). Este efecto se ejerce por incorporación directa a las cadenas nacientes de ADN, lo que provoca la rotura de la doble cadena, un mecanismo único no duplicable por otros radioisótopos emisores de electrones más potentes. El 32P[PO4] debería considerarse para ensayos clínicos en humanos como posible nuevo fármaco contra el cáncer.

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0128152

Fósforo P 32
Forma radiactiva del elemento fósforo. Se usa en el laboratorio para radiomarcar ADN y proteínas. También se utilizó para tratar una afección de la sangre que se llama policitemia vera y ciertos tipos de leucemia, pero ya no se suele usar. El fósforo P 32 emite una radiación que daña el ADN de una célula, lo que puede destruirla.

https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/fosforo-p-32

La Comunidad de Madrid aplica un innovador tratamiento en cáncer de páncreas dirigido a reducir el tamaño del tumor para su posterior extirpación

La Comunidad de Madrid ha aplicado un innovador tratamiento en cáncer de páncreas localmente avanzado que tiene efectos secundarios menores en comparación a otras terapias, y está dirigido a reducir el tamaño del tumor para que, a medio plazo, sea posible su extirpación quirúrgica. La paciente ha tolerado sin complicaciones la administración de este nuevo isótopo radiactivo.

28 mayo 2022

La iniciativa se ha desarrollado en el Hospital público de Fuenlabrada, y se ha administrado por primera vez en el contexto del registro internacional Osprey, una base de datos que recoge personas diagnosticadas de este tipo de enfermedad y donde participan centros seleccionados de distintos países.

Aprobado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios – AEMPS– y a disposición del Sistema Nacional de Salud –SNS–, se trata de un tratamiento de braquiterapia con radiofármacos, una técnica de radiación interna en la que, a través de una endoscopia guiada por ulatrasonidos, se inyecta el principio activo dentro del tumor con una radiación muy controlada, de forma que se administran dosis importantes con mínima toxicidad, según ha explicado el jefe del Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital Universitario de Fuenlabrada, Fernando Pereira, investigador principal del registro Osprey en este centro sanitario público de la región.

Su aplicación requiere una importante coordinación entre distintas áreas del hospital, que incluye a los servicios de Oncología Médica, Radiofísica, Aparato Digestivo, Enfermería, Medicina Nuclear y Radiología. Otros profesionales implicados con el trabajo realizado en este ámbito son el jefe del Servicio de Radiofísica, Alfonso López; los oncólogos Ignacio Juez y David Gutiérrez; los endoscopistas Andrea Bermejo, Antonio Guardiola e Iván Guerra; las facultativas de Medicina Nuclear Virginia Peiró, Pilar Boya y Esther Llorente; y las radiólogas Teresa Martín y Covadonga del Riego. “Hemos sido los primeros a nivel mundial dentro del registro Osprey en aplicarlo y es muy importante para todo el equipo por la sincronización que requiere de todo el Comité de Tumores Digestivos”, ha destacado Virginia Peiró, facultativa de Medicina Nuclear del Hospital de Fuenlabrada.

Beneficios para los pacientes

El nuevo tratamiento es fruto de dos estudios pivotales –investigaciones previas a solicitar la autorización del principio activo empleado en esta técnica– realizados en los últimos dos años y en los que se han obtenido resultados muy esperanzadores en términos de conseguir que personas con cáncer de páncreas localmente avanzado puedan someterse a una cirugía para la resección del tumor, lo que supondría una vía de curación.

En este sentido, el hecho de que el radioisótopo inyectado –en concreto Fósforo 32– emita una radiación beta es muy importante porque los efectos secundarios son menores y la lesión tumoral va a estar recibiendo esta radiación milimétrica controlada durante varios meses. “Es importante recalcar que los efectos secundarios van a ser pequeños en base a lo que hay descrito en los primeros estudios y recordar que esta terapia se lleva a cabo en Hospital de Día, de forma que el paciente no requiere ingreso hospitalario y puede irse a casa después”, ha añadido Virginia Peiró.

Posteriormente, el seguimiento se realiza de forma habitual por el Servicio de Oncología Médica. Las personas que se han sometido a esta nueva técnica deben seguir con el tratamiento de quimioterapia indicado previamente, ya que ambos son complementarios. Es el caso de la primera persona que lo ha recibido en el Hospital de Fuenlabrada, que lo ha tolerado sin complicaciones y continúa con la quimioterapia habitual.

El 30% de cáncer de páncreas, localmente avanzados

El cáncer de páncreas es uno de los que peor pronóstico tienen; de hecho, la mitad de los casos detectados son metastásicos y sólo susceptibles de tratamientos paliativos. “El 20% de los casos diagnosticados pueden ser extirpados quirúrgicamente, que es la opción ideal y la única curativa, mientras que el 30% corresponden a los que se denominan localmente avanzados y en los que actualmente hay varias líneas de investigación para reducirlos y poder operarlos”, ha detallado Fernando Pereira.

En este punto se concentran muchos esfuerzos investigadores que están desarrollando nuevas líneas de quimioterapia o técnicas especiales como la que se está llevando a cabo desde el registro Osprey y que prevé la participación de hospitales de más de 20 países.

https://www.comunidad.madrid/noticias/2022/05/28/comunidad-madrid-aplica-innovador-tratamiento-cancer-pancreas-dirigido-reducir-tamano-tumor-su-posterior-extirpacion

Fósforo-32

El 32P es un emisor de partículas beta (1,71 MeV) con un período de semidesintegración de 14,3 días, y se utiliza habitualmente para sintetizar sondas de ADN y ARN marcadas isotópicamente, por ejemplo para su uso en las técnicas de Northern blot y Southern blot. Debido a la elevada energía de las partículas beta emitidas por este isótopo y la facilidad con la que se incorpora al tejido óseo y a los ácidos nucleicos, su manejo en el laboratorio requiere medidas de seguridad adecuadas.

La alta energía de las partículas beta emitidas por el 32P hace que no sea recomendable utilizar materiales de apantallamiento de alta densidad, como el plomo, pues con este tipo de materiales se genera una emisión secundaria de rayos X a través de un proceso conocido como Bremsstrahlung (radiación de frenado). Por esta razón, los materiales de apantallamiento más adecuados para la radiación beta emitida por este isótopo son aquellos de baja densidad, como el polimetilmetacrilato, el plástico, la madera o el agua.

https://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:Isótopos_de_fósforo

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2253654X23001002

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-medicina-nuclear-e-125-avance-resumen-un-reto-multidisciplinar-tratamiento-con-S2253654X23001002

https://www.yourlawyer.com/defective-drugs/phosphocol-p-32-leukemia-risk/

https://www.lasexta.com/tecnologia-tecnoxplora/ciencia/madrid-prueba-tratamiento-cancer-pancreas-reducir-tumor-antes-extirparlo_202205306294ad47d7b96e0001f73044.html

Cáncer de páncreas

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